| Fizjologiczna reakcja na azot |
|
|
Strona 3 z 7 d) Eliminacja azotu Zanim jeszcze pierwsi lekarze odkryli, że rozpuszczający się azot jest odpowiedzialny za chorobę dekompresyjną, zanotowali, że choroba rozwija się raczej wówczas, gdy ofiara opuszcza środowisko podwyższonego ciśnienia, a nie wtedy, gdy tam przebywa. Z czasem rozwinięto teorię, w jaki sposób ciało reaguje na przesycenie. Drogą eksperymentów ustalono, że ciało może tolerować pewien stopień przesycenia bez komplikacji, lecz jeśli gradient ciśnienia miedzy prężnością azotu w tkankach a ciśnieniem otoczenia przekroczy rozsądny poziom, choroba dekompresyjna się rozwija. - Teoria Haldanowska Początkowo lekarze wierzyli, że eliminacja azotu przez ciało jest identyczna do absorpcji tak długo, jak zmiany głębokości będą trzymane wewnątrz rozsądnych limitów. Jak nurek osiąga małą głębokość, ciśnienie w tkankach krwi przewyższa otaczające ciśnienie w powietrzu pęcherzykowym. Azot dyfunduje z krwi do powietrza pęcherzykowego, co znów powoduje spadek ciśnienia w krwi. Azot z innych tkanek ciała dyfunduje do krwi, co transportuje azot do płuc, gdzie rozpuści się w powietrzu pęcherzykowym. Teoria, która bazowała na eksperymentach J. S. Haldane'a zakładała, że tkanki mogą tolerować rozpuszczony azot tak długo, jak długo prężność azotu w tkankach będzie nie większa, niż 1,58 w stosunku do ciśnienia otoczenia. Zostało to wyrażone jako krytyczny stosunek ciśnienia tkanek do ciśnienia otaczającego; 1.58:1, (początkowo wyrażany jako 2:1 ciśnienia otoczenia do ciśnienia atmosferycznego ale to jest to samo). Teoria zakładała, że w ramach tej krytycznej proporcji nie tworzą się pęcherzyki w tkankach, a układy krążenia i oddechowy mogą transportować azot w stanie rozpuszczonym tak długo, aż ciało wróci do równowagi. Jeśli ta krytyczna proporcja zostanie przekroczona, pęcherzyki mogą się utworzyć i spowodują chorobę dekompresyjną. Haldane, publikując w 1907 swe pierwsze tabele nurkowe bazował na tej teorii. Ta właśnie koncepcja odpowiedzi na pytanie, jak ciało reaguje na nadmiar azotu, była podstawą opracowania teorii dekompresji aż do początku lat 70., gdy technologia wykazała jej częściową nieadekwatność. - Teoria aktualna Choć pierwotne koncepcje dot. eliminacji nadmiaru azotu z ciała były częściowo prawidłowe, udowodnione chociażby poprzez stwierdzenie, że ciało potrafi eliminować nadmiar azotu z organizmu, z czasem fizjolodzy zorientowali się, że problem jest o wiele bardziej skomplikowany. Pierwszym z problemów, jakie się wyłoniły wraz z eksperymentami dekompresyjnymi była kwestia krytycznej proporcji, która okazała się daleko niższa, niż dyktowali fizycy. Zaobserwowano, że pęcherzyki formują się w przesyconej tkance dużo łatwiej niż w przesyconych, czystych cieczach np. wodzie. Faktycznie, w czystym płynie gaz wymaga przynajmniej 200 razy większego gradientu ciśnienia do wytworzenie pęcherzyka Wprowadzenie w początkach lat 70. dopplerowskiego wskaźnika ultradźwiękowego do diagnozowania pęcherzyków przez dr Merril Spencer (Institute of Applied Physiology and Medicine) zrewolucjonizowało badania dekompresji. Wykorzystując detektory dopplerowskie, które za pomocą ultradźwięków "obserwowały" pęcherzyki, przemieszczające się poprzez serce i żyły, fizjolodzy mogli szukać badanych pęcherzyków po nurkowaniu, nawet wówczas, jeśli symptomy choroby dekompresyjnej niż występowały. Niemal jednocześnie badania hiperbaryczne odkryły małe pęcherzyki w krwioobiegu, istniejące nawet w sytuacji, gdy nurek nie wykazywał oznak DCS. Odkrycie tzw. "niemych" pęcherzyków (nazwanych tak, gdyż nie wytwarzały DCS) doprowadziło do stworzenia aktualnej teorii dot. eliminacji z ciała azotu oraz określenia obecności azotu w tzw. fazie gazowej, tj. w postaci pęcherzyków różnych kształtów i rozmiarów, znajdujących się w tkankach. Fizjolodzy z kolei odkryli rodzaj pęcherzyków, znajdujących się w naczyniach włosowatych, mających kształty cylindryczne, "kiełbaskowate" raczej, niż sferyczny. Zgodnie z aktualną teorią, pęcherzyki formują się praktycznie po każdym nurkowaniu. Mikroskopijne pakieciki gazu, zwane zarodziami gazu są powszechnie obecne w ściankach tkanek ciała, co wyjaśnia, dlaczego pęcherzyki formują się łatwiej w tkankach niż w czystych płynach. W przesyconych tkankach azot dyfunduje właśnie w te zarodzia, powiększając je, aż uwolnią się od powierzchni tkanek w postaci małych pęcherzyków. Są one tak małe, że nie powodują komplikacji i nie są wykrywane nawet przez detektor dopplerowski. Przemieszczają się układem żylnym do płuc, gdzie są wychwytywane przez płucne naczynia włosowate. Gaz z mikropęcherzyków dyfunduje wówczas do pęcherzyków płucnych. Jeśli znajdzie się tam wiele mikropęcherzyków, zaczną się łączyć, tworząc większe pęcherzyki, osiągając w końcu rozmiar nieszkodliwych, lecz wykrywalnych "niemych" pęcherzyków. Opuszczają one organizm również poprzez dyfundowanie do pęcherzyków płucnych. Niektóre pęcherzyki rosną jednak już w tkankach. Jeśli liczba tych "niemych" pęcherzyków jest duża, zaczynają one "rosnąć", formując większe pęcherzyki, powodujące już chorobę dekompresyjną. Aktualna teoria pokazuje więc, w jaki sposób ciało eliminuje wprawdzie azot poprzez dyfuzję, zgodnie z tym, jak początkowo myślano. Wiedza jednak o istnieniu mikropęcherzyków wpływa na badania modeli dekompresji i jest wykorzystywana w komputerach i tabelach nurkowych. |
|||||||||
| « poprzedni artykuł | następny artykuł » |
|---|
